脂脂酶及-58在子痫性

:未知

   目的:检测中脂脂酶(LPL)与-58(CGI-58)的,LPL,CGI-58与子痫的关系两项的性。方法:2018年9月至2019年7月在我院的子痫患者36例为组,以的40例为对照组。全自动仪检测患者前1周内的。运用RT-PCR技术检测胎盤中LPL,CGI-58mRNA的量。Western blotting法检测中LPL,CGI-58的,并两者的性。:①子痫中LPLmRNA的量对照组(t=8.431,P<0.05),CGI-58mRNA的量较对照组(t=6.297,P<0.05)。②LPL在子痫为0.45±0.04,对照组的0.74±0.10,有统计学(t=4.815,P<0.05)。CGI-58在子痫中为0.63±0.19,对照组的0.87±0.12,有统计学(t=2.837,P<0.05)。③LPL与CGI-58的量呈正(r=0.602,P=<0.05)。④子痫患者中三酯,低脂胆固醇,载脂B,粥样指数较对照组,高脂胆固醇,载脂A较对照组降低,有统计学(P<0.05)。:子痫LPL及CGI-58降低,之性。
  中图分类号  R714.244    码  A      1607-0323(2020)07-0307-03
  子痫是期性,其率3%-6%,仍然是孕及率和死亡率的原因[1]。子痫在发展中国家的率发达国家的7倍,给医疗卫生挑战[2]。认为子痫是多,多机制及多通路致,被认为是其发中心。三酯酶脂脂酶(1ipoprotein lipase,LPL)及-58(CGI-58)脂质,在及中脂及酸,对脂质代谢十分重要。本研究检测LPL和CGI-58在子痫,LPL,CGI-58在代谢及子痫发的可能。
  1与方法
  1.1研究 2018年9月至2019年7月在华北理工大学附属医院住院的子痫37例为组,以无并发症和症的40例为对照组。的孕周均在37~41周,单胎剖宫产,无,,排除糖尿病,高,心脏病,严重,性,内分泌,性,早破和。子痫的诊断标准谢幸的《妇产科学》第9版。
  1.2 后肘静脉血3mL,后检测。在娩出30以内,严格条件下,于面处取1份,约1×1×1cm,及部位。将放入灭菌的冻存,于中,RT-PCR及Western blotting检测。
  1.3试剂 兔抗人LPL单克隆购自Affinity Biosciences公司;兔抗人CGI-58单克隆购自武汉ABclonal公司;内参β-actin购自proteintech公司;液购自碧云天生物技术公司。
  1.4检测方法
  1.4.1检测
  由检验员迈瑞420型全自动仪。检测项目三酯(TG),总胆固醇(TC),高脂胆固醇(HDL-C)和低脂胆固醇(LDL-C),载脂A(ApoA),载脂B(ApoB)。
  1.4.2 RT-PCR法检测LPLmRNA和CGI-58mRNA
  从-80℃罐中,称重后置于预研钵中,并不断,成粉末状,Trizol液后总RNA,用分光光度计样品及。试剂盒说明书将RNA为cDNA,并以此为PCR。以肌动(β-actin)为内,序列:For:5′-ATATGAGATGCGTTGTTA-3′,Rev:5′-AAGTATTAAGGCGAAGAT-3′。LPL序列:For:5′-CATAGCCTATAATTGGTTAG-3′,Rev:5′-GTGTAGATGAGTCTGATT-3′。CGI-58序列:For:5′-ATCAAGGGTTAATCATCTCA-3′,Rev:5′-CTGGAATTGGTCTGTCTT-3′。PCR反应:95℃10min,95℃15s,60℃20s×40,72℃30s,60℃1min。2-ΔΔCT法两组中CGI-58mRNA,LPLmRNA的量,以β-actin为内参,ΔCt=目的Ct值-内参Ct值,ΔΔCt=组ΔCt值-对照组ΔCt值,设对照组2-ΔΔCT1,组mRNA的量。
  1.4.3 Western blotting法检测LPL和CGI-58的
  将50mg组中至粉末状,与RIPA液混匀,冰30min,4℃,2000g的条件下15min,溶解的上Western blotting检测。用Bradford法。15μg样品,10%聚丙烯行SDS-PAGE电泳,用聚偏二氟膜(polyvinylidene fluoride PVDF)分离。在PVDF膜上兔抗人LPL单克隆(1∶1000)/兔抗人CGI-58单克隆(1∶1000),4℃,TBST液洗膜3次。羊抗兔IgG二抗(1∶3000),孵育2h,TBST液洗膜3次。ECL剂,在暗室。检测各条带的光值,目的与内参的,目量。   1.5统计学
  运用SPSS17.0软件包统计,正态分布的计量以“±标准差”的形式表示,两独立t检验,之性,P<0.05为有统计学。
  2
  2.1两组孕的
   組患者中TG,LDL-C,ApoB较对照组,HDL-C,ApoA较对照组降低,有统计学(P<0.01)。两组TC及脂a(Lp(a))无统计学(P >0.05)。粥样指数[AI=(TC-HDL-C)/HDL-C]可直接反应脂代谢程度,是粥样的,组AI指数对照组,有统计学(P<0.05),见表1。
  2.2两组孕中LPLmRNA和CGI-58mRNA的
  组中LPLmRNA量,CGI-58mRNA的量均对照组,有统计学(P<0.05),见表2。
  2.3两组孕中LPL和CGI-58的
  Western blotting印迹,LPL及CGI-58在组均对照组,有统计学(P<0.05),见表3。LPL与CGI-58的量呈正(r=0.602, P<0.05)。
  3.1与子痫
  子痫与脂代谢有关,患者的可粥样样[07-03]。本研究中,TG,LDL-C及ApoB,其在子痫中,保护性HDL-C及ApoA较对照组降低,AI可反映粥样的程度,是危险与保护的,在子痫中。 Wojcik-Baszk研究表明子痫中总胆固醇>205mg/dL,TG>133mg/dL,较4.16倍,3.6倍,LDL10.4%,HDL降低7%,与本研究。子痫中脂质代谢,可大量过氧化物,活性氧引起氧化应激反应,进一步造成舒张功能及,与子痫有关。
  TG是子痫的重要,Wojcik-Baszko子痫患者的TG较,高三脂可使子痫4倍[5]。认为LDL主氧化低脂(OX-LDL)的形式粥样性心脑疾,高OX-LDL可使子痫的了1.7倍[6]。OX-LDL可大量活性氧,引起氧化应激,使在,和血小板前列环素,血栓素的,引起收缩及[7]。HDL脂质代谢,使CM,VLDL降低,阻碍胆固醇在壁和,有助于脂质,对起到保护[8]。在子痫中,低的HDL-2-C和高的TG功能,使前列环素/血栓素,使紧张素-2的敏感性,,导致一系列病理变化[9]。高胆固醇,与子痫无明显性,虽在FH杂合子未见早产或低出生体重高,且FH中子痫,子痫或期高的患病率无,但FH纯合子的是致命性的,且冠状事件率[10]。载脂是脂质,结合和到各代谢及利用。ApoE子痫过脂代谢的机制尚不明确,可能脂代谢和炎症,反应,并与一氧化氮合酶子痫[11]。
  所以推测脂质代谢的关键性可能在子痫的发起
  3.2 LPL,CGI-58在子痫及
  脂质是重供能方式,TG必须TG为酸进入,20%-50%的酸[12]。LPL是TG酶,主生理功能是乳糜微粒(CM)和极低脂(VLDL)颗粒内的TG,使之转小分子酸,载脂和磷脂,提供氧化及供能[13]。CGI-58在的脂滴中,可激动TG酶的,催化20倍[14]。CGI-58与LPLTG的,其可造成脂质,造成脂质过氧化物,引起,的脂质代谢及。
  子痫,脂代谢明显。研究表明子痫时,中LPL酶活性明显,导致,生长发育。利等利用RT-PCR方法子痫组LPLmRNA组,认为子痫LPL的功能降低,血TG,导致或了,LDL廓清率,粥样,子痫或[15]。Aung等[16],TG的脂引起脂解累积时,可激活激活因子3(activated transcriptional factor3,并与炎症分子结合(IL-1,IL-8,E素,VEGF等),炎症与。针痫的Meta,LPLrs268的G与LPL活性降低和有关,可导致功能,G携带者可能子痫的。LPL携带者患冠心,LPL的rs268与脂质分布。的可能导致有子痫的患心疾[17]。本研究中子痫CGI-58,LPL(P<0.05),推测低CGI-58,LPL脂质代谢,还与母胎界面的有关,低CGI-58,LPL可能浅着床,化,最终导致层浸润导致子痫。   4参考
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  [07-03收稿]
注明:https://www.acadtouch.com/6/view-15198208.htm

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